вопросы 100

Классификация, этиология, патогенез острого аппендицита.

Аппендици́т (лат. appendicitis) — воспаление червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса)

Клинико-анатомические формы аппендицита

Острый аппендицит — острое воспалительно-некротическое заболевание червеобразного отростка слепой кишки, как правило, вызванное обтурацией просвета червеобразного отростка, и протекающее при участии микрофлоры, обитающей в просвете червеобразного отростка (факультативных и облигатных анаэробов).

Хронический аппендицит 

Морфологическая классификация видов острого аппендицита

Простой (ранее назывался катаральным);

Поверхностный;

Деструктивный:

флегмонозный,

апостематозный,(отдельные гнойнички)

флегмонозно-язвенный,

гангренозный,

перфоративный

Классификация (по В.И. Колесову)

1. Аппендикулярная колика.

2. Простой (поверхностный, катаральный) аппендицит.

3. Деструктивный аппендицит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный.

4. Осложненный аппендицит: аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, почиее осложнения острого аппендицита (пилефлебит, сепсис и др.)

Этиология и патогенез

Механическая теория

Механическая теория считает что основной причиной развития острого аппендицита является активация кишечной флорычервеобразного отростка на фоне механической обтурации его просвета. Обтурацию (закупорку) просвета отростка вызываюткаловые камни (35 % наблюдений), гиперплазия лимфоидных фолликулов. Реже происходит обтурация инородным телом, опухолью или паразитом. Это ведёт к скоплению слизи в просвете отростка и чрезмерному развитию микроорганизмов, что вызывает воспаление слизистой оболочки и подлежащих слоёв, тромбозу сосудов, некрозу стенки червеобразного отростка.

Казуистические причины обтурации червеобразного отростка:

проглоченные инородные тела (виноградные косточки, рыбьи, птичьи и проч. мелкие кости, шелуха подсолнечных семечек, даже зубные коронки и другие мелкие твердые предметы) — встречаются чрезвычайно редко.

В литературе начала 20-го века часто сообщалось об обнаружении в просвете воспалённого отростка гельминтов (глистов), в подавляющем большинстве случаев, аскарид. В наше время такие случаи встречаются очень и очень редко.

Возможно другие, ещё более редкие причины острого аппендицита — например, опухоли червеобразного отростка (чаще всего встречается карциноид).

Поскольку именно каловые камни (их величина соответствует диаметру просвета отростка, то есть, величиной с мелкую фасоль), чрезвычайно интересно, почему у одних людей они образуются, а у других — нет, почему именно тогда, какова продолжительность их формирования. Вопросы нуждаются в тщательном изучении, так как, теоретически, предупреждение развития копролитов открывало бы путь к предупреждению самого заболевания Острый аппендицит.

Роль запоров и «ленивого кишечника»:

Согласно некоторым статистическим данным, для тех больных, у которых впоследствии развился острый аппендицит, характерны хронические, многолетние запоры; стул бывает у них реже, чем у тех, кто не болеет острым аппендицитом[8]. Таким образом, на рубеже 80х и 90х годов 20го столетия, в мировой литературе доминирует мнение, согласно которому, копролиты червеобразного отростка возникают при задержке калового содержимого в правых отделах толстой кишки, при увеличенном времени пассажа кишечного содержимого[9]. Ограниченные эпидемиологические исследования обнаружили, что в группах населения, не страдавших аппендицитом, реже встречаются рак толстой кишки, дивертикулёз толстой кишки, железистые полипы толстой кишки[10][11]. Существует предположение (пока не имеющее веских доказательств), что острый аппендицит может быть ранним предшественником развития рака ободочной и прямой кишки, одним из основных факторов развития которых считаются хронические запоры[12].

Есть данные, что заболеваемость острым аппендицитом связана с низким содержанием растительной клетчатки в рационе[13][14]. Действительно, растительная клетчатка возбуждает перистальтику кишечника, обладает послабляющим действием и сокращает время пассажа кишечного содержимого[15].

Инфекционная теория

Инфекционная теория считает, что некоторые инфекционные болезни такие как брюшной тиф, иерсиниоз, туберкулёзпаразитарные инфекцииамёбиаз самостоятельно вызывают аппендицит, однако специфической флоры для аппендицита до сих пор не выявлено.

Сосудистая теория

Сосудистая теория считатет что системные васкулиты — одна из причин острого аппендицита.

Эндокринная теория

Эндокринная теория отмечает что в слизистой червеобразного отростка имеется множество ЕС-клеток АПУД-системы, секретирующих гормон серотонин — медиатор воспаления.

Классификация перитонита по характеру экссудата.

характер экссудата:

серозно-фибринозный;

фибринозно-гнойный;

гнойный;

каловый;

желчный;

геморрагический;

химический;

Осложнения острого аппендицита, хирургическая тактика.

ричинами осложнений при остром аппендиците являются:

позднее оперативное вмешательство вследствие позднего установления диагноза

дефекты хирургической техники

непредвиденные причины

Несвоевременное поступление больных, поздняя диагностика являются наиболее частыми причинами возникновения осложнений при остром аппендиците.Ранний период (первые двое суток) характеризуется отсутствием осложнений, процесс обычно не выходит за пределы отростка, хотя могут наблюдаться деструктивные формы и даже перфорация, особенно часто у детей и стариков.В межуточном периоде (3-5 сутки) обычно возникают: перфорация отростка, местный перитонит, тромбофлебит вен брыжеечки отростка, аппендикулярный инфильтрат.В позднем периоде (после 5 суток) наблюдаются: разлитой перитонит, аппендикулярные абсцессы (вследствие абсцедирования инфильтрата или в результате отграничения после перитонита), тромбофлебит воротной вены – пилефлебит, абсцессы печени, сепсис. В клиническом течении острого аппендицита выделяют следующие осложнения:

Перфорация

Аппендикулярный инфильтрат

Локальные абсцессы брюшной полости (межкишечный, тазовый, поддиафрагмальный, подпеченочный и др.)

Перитонит

Септический тромбофлебит воротной вены и ее притоков (пилефлебит)

Классификация осложнений в послеоперационном периоде.

Осложнения операционных ран: нагноение раны, эвентрация, серома, инфильтрат, лигатурный свищ

Осложнения со стороны брюшной полости: перитонит вследствие запущенного острого аппендицита на догоспитальном этапе лечения больного или возникший в результате несостоятельности швов культи червеобразного отростка, абсцессы и гнойники брюшной полости (чаще вследствие общего перитонита), кишечные свищи, кровотечения (возможны как в зоне послеоперационной раны — подкожные, межмышечные, так и в брюшную полость), острая послеоперационная кишечная непроходимость

Осложнения со стороны других органов и систем: дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и др.

Операционная диагностика острого аппендицита в большинстве случаев достаточно проста. После вскрытия брюшной полости необходимо убедиться в наличии или отсутствии экссудата, после чего приступить к поискам червеобразного отростка. Слепая кишка довольно легко находится по своеобразному серовато-аспидному цвету, наличию продольных полос — тений и жировых привесков. После нахождения слепой кишки необходимо, постепенно следуя по тении, подойти к илео-цекальному углу, где, как правило, находится основание аппендикса. При трудностях технического порядка не нужно стремиться к поискам отростка во что бы то ни стало из имеющегося разреза под местным обезболиванием. Расширение разреза и наркоз обеспечат нормальную и успешную работу хирурга. При простом аппендиците червеобразный отросток утолщен, брыжеечка его отечна, сосуды инъецированы. Прифлегмонозном аппендиците стенка аппендикса значительно инфильтрирована, отросток багрового цвета, нередко покрыт фибринозными налетами. Инфильтрация брыжеечки часто достигает значительных размеров. При гангренозном аппендиците червеобразный отросток грязно-зеленого или черного цвета. Иногда он представляет собой маркую расползающуюся под пальцами массу. Сосуды брыжеечки его тромбированы и сама брыжеечка нередко пропитана гноем. Часто деструктивный аппендицит сопровождается наличием в брюшной полости серозного или гнойного выпота.

Классификация перитонитов по распространению.

Классификация перитонита по распространенности воспалительного процесса (В. Д. Федоров):

Местный перитонит, т. е. не имеющий тенденции к дальнейшему распространению на другие отделы брюшной полости: а) отграниченный (инфильтрат, абсцесс); б) неотграниченный (отграничивающих сращений нет, но процесс локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей)

Распространенный перитонит: а) диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости, т. е. от двух до пяти анатомических областей; б) разлитой (поражены более чем два этажа брюшной полости, т. е. почти вся брюшина), в) общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости),

М. И. Кузин с соавт. (1994) предлагают по распространенности разделять перитониты на отграниченные (абсцесс, инфильтрат) и диффузные (свободные): а) местные — воспалительный процесс локализуется в одной анатомической области живота в непосредственной близости от источника инфекции; б) распространенные — характеризуются поражением брюшины нескольких анатомических областей; в) общие — сопровождаются вовлечением в воспалительный процесс всей брюшины.

5. Дифференциальная диагностика острого аппендицита.

Дифференциальный диагноз

Аппендицит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: вирусный мезаденит, правосторонний пиелонефритпочечная колика справа, острый правосторонний сальпингоофорит (аднексит), апоплексия яичника, разрыв кисты яичника, прогрессирующая или прерваная внематочная беременность, острый эндометрит, воспаление дивертикула Меккеляпрободная язва, обострение язвенной болезниэнтеритколиткишечная коликахолецистит, кетоацидоз, кишечная непроходимость, нижнедолевая пневмония или выпотной плеврит, болезнь Кронагеморрагический васкулит (болезнь Шенляйна — Геноха)пищевое отравление и др.

Классификация перитонита по характеру течения.

По клиническому течению перитонит делится на 3 стадии или фазы:

I фаза – реактивная, наблюдается в первые часы развития перитонита, условно до 24 часов, при реактивной фазе, как правило, еще нет гнойного выпота, общее самочувствие больного относительно удовлетворительное, состояние средней тяжести. Это стадия максимальных местных проявлений и значительно менее выраженных общих проявлений;

II фаза – токсическая, 24-72 часа от начала заболевания, состояние больного тяжелое, начинают превалировать общие симптомы, затушевывая местную симптоматику;

III фаза – терминальная, давность заболевания свыше 72 часов, Состояние больного крайне тяжелое, терминальное, развивается глубокая интоксикация на грани обратимости.

Это деление по времени весьма условно.

Диагностика осложнений острого аппендицита. Выбор хирургической тактики, хирургическое лечение.

Аппендикулярный инфильтрат

Термином “аппендикулярный инфильтрат” принято обозначать конгломерат воспалительно-измененных органов и тканей, в центре которого находится подвергшийся частичной или полной деструкции червеобразный отросток.

Типичная клиника аппендикулярного инфильтрата развивается, как правило, спустя 3-5 дней от начала заболевания. Имевшиеся в первые дни болезни самостоятельные боли полностью стихают, самочувствие больных улучшается, хотя температура еще остается субфебрильной. Общее состояние больных при этом также улучшается. При объективном исследовании живота не удается выявить мышечного напряжения или других симптомов раздражения брюшины. В то же время в правой подвздошной области, где чаще всего локализуется инфильтрат, можно прощупать довольно плотное, малоболезненное и малоподвижное опухолевидное образование. Исходом аппендикулярного инфильтрата может быть либо его рассасывание, либо абсцедирование. Это обусловливает своеобразие хирургической тактики, которая принципиально является консервативно-выжидательной: в первые дни постельный режим, щадящая диета, антибактериальная терапия, местно – холод; по стихании острых явлений – рассасывающая физиотерапия. При отсутствии тенденции к нагноению полное рассасывание аппендикулярного инфильтрата происходит спустя 3-5 недель от начала заболевания. 

Аппендикулярные абсцессы – развиваются в позднем периоде чаще являясь следствием нагноения аппендикулярного инфильтрата (до операции) или отграничение процесса при перитоните (чаще после операций). Развивается на 8-12 сутки после начала заболевания.Общие признаки абсцедирования: ухудшение общего состояния, повышение температуры тела и ее гектический характер, иногда с ознобами, нарастание лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитарного индекса интоксикации.При объективном исследовании отмечается пальпируемое в брюшной полости болезненное образование, умеренное напряжение мышц брюшной стенки, появляются симптомы раздражения брюшины. При осторожной пальпации обнаруживают инфильтрат с нечеткими границами, размеры которого постепенно увеличиваются. 

8. Клинические признаки эндогенной интоксикации при перитоните

Таблица 28. Степени эндогенной интоксикации при перитоните (В. К. Гостищев и соавт., 1992).

9. Особенности острого аппендицита у детей,

Анатомо-физиологические особенности илеоцекального отдела и аппендикса у детей.

Высокая подвижность слепой кишки в возрасте до трех лет из-за длинной брыжейки и нарушения процесса эмбрионального развития оказывает существенное влияние на клинические проявления заболевания.У детей первого года жизни аппендикулярный клапан отсутствует или слабо развит, что обусловливает свободное отхождение кишечного содержимого из аппендикса в слепую кишку, отсутствие возможности формирования каловых камней и застойных процессов в отростке.Вариабельность расположения червеобразного отростка: нисходящее положение (35%); медиальное и срединное положение (26%); ретроцекальное положение (20%); латеральное положение (15%), что обусловливает разнообразие симптомов острого аппендицита у детей.У детей до трех лет червеобразный отросток формы конуса, что не способствует возникновению застойных явлений, и редкость заболевания в этом возрасте.Тонкость стенки червеобразного отростка и слабое развитие мышечных слоев обусловливают более раннее развитие острого аппендицита у детей до 3 лет.Недостаточное развитие фолликулярного аппарата червеобразного отростка, играющего важную роль в патогенезе аппендицита.Особенности симптомов острого аппендицита у детей в зависимости от возраста

Возраст ребенка старше 3 лет

Возраст ребенка младше 3 лет

Анамнез

Постепенное начало заболевания с появления болей в животе. Нарушения общего состояния не выражены

С самого начала заболевания преобладают значительные нарушения общего состояния: ребенок становится вялым, капризным, нарушается сон и аппетит

Боли в животе

Характерным служит появление нелокализованных болей в животе, которые возникают постепенно и носят постоянный характер. Первоначально они отмечаются во всем животе или в эпигастральной области, иррадиируя в область пупка. Затем болезненность более четко определяется в правой подвздошной области, усиливаясь при смехе, кашле, движении. Дети хуже всего спят в первую ночь после начала заболевания.

Чаще в области пупка. Ребенок может не жаловаться на боли в животе, но всегда существуют эквиваленты боли, которые выявляются при перемене положения тела ребенка,одевании, случайном прикосновении к животу.

Рвота

Носит рефлекторный характер (обычно одно- или двукратная)

Многократная (3-5 раз)

Температура тела

Субфебрильная. Симптом расхождения пульса и температуры (симптом «ножниц») не встречается

Фебрильная

Изменения характера стула

Чаще нормальный, но может быть задержка стула

Чаще нормальный, но может быть понос

Осмотр

Осмотр ротоглотки

Язык влажный, чистый, может быть слегка обложен

Язык влажный, но может быть сухой, обложен

Осмотр живота

Живот правильной формы и величины, не вздут, активно участвует в акте дыхания, симметричен, видимой перистальтики нет

Поверхностная пальпация живота

Определяется мышечное напряжение в правой подвздошной области

Глубокая пальпация живота

Локализованная болезненность при пальпации справа, ниже пупка. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга

10. Инструментальные методы диагностики перитонита.

11.Особенности острого аппендицита у людей пожилого и старческого возраста.

При остром аппендиците у пожилых людей значительно чаще, чем в молодом возрасте, наблюдается некроз всех слоев воспаленного червеобразного отростка и в особенности его слизистой. Это объясняется склерозом сосудов отростка и атрофией фолликулярного аппарата. У стариков также значительно чаще встречается перфорация отростка и нахождение в его просвете каловых камней и гноя.Особенности клинического течения острого аппендицита в старческом возрасте объясняются, с одной стороны, пониженной реактивностью организма и, с другой — быстротой развития воспалительных изменений в червеобразном отростке. Одним из постоянных симптомов острого аппендицита является боль. Известно, что у стариков признаки острого аппендицита бывают выражены слабо и распознавание заболевания затруднено. Тошнота и рвота у стариков бывает чаще, чем у молодых, что объясняется более тяжелым клиническим течением у них острого аппендицита.При остром аппендиците у пожилых больных часто встречаются нарушения моторной функции кишечника. Приблизительно у 1/4 части больных задержан стул. Задержка стула связана с парезом кишечника, наступающим рефлекторно при воспалении брюшины. Учитывая, что у пожилых больных деструктивные формы аппендицита встречаются чаще, становится понятным частота у них пареза кишечника и динамической кишечной непроходимости. Эту особенность заболевания у стариков весьма важно учитывать. Бывают случаи, когда вздутие кишечника при наличии запора и слабых местных признаках острого аппендицита симулирует острую кишечную непроходимость.При остром аппендиците у больных старческого возраста, чаще, чем у молодых больных, наблюдается сухость языка. Важным симптомом, показывающим реакцию организма на воспалительный процесс, является повышение температуры. У стариков довольно часто встречается при остром аппендиците нормальная температура, что является одним из показателей понижения реактивности организма в этом возрасте.

12.Классификация перитонита по характеру возбудители.

1) перитониты, вызванные микрофлорой желудочно-кишечного тракта — кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэробами и др. При этом из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору;2) перитониты, вызванные микофлорой, не имеющей отношения к желудочно-кишечному тракту, — гонококками, пневмококками и др. При этом высевается монокультура;3) асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных агрессивных агентов неинфекционного происхождения — крови, мочи, желчи, панкреатического сока.

13. Особенности клинической картины при атипичном расположении червеобразного отростка

Если червеобразный отросток занимает латеральное положение, располагаясь между слепой кишкой и боковой поверхностью брюшной стенки, го это называется ретроцекальном положении поскольку при этом слепая кишка прикрывает аппендикс За счет образовавшихся сращений, может складываться впечатление забрюшинного расположения отростка, так как он, практически, не контактирует со свободной брюшной полостью. 

при контакте воспаленного червеобразного отростка с прямой кишкой у больных могут появиться тенезмы (ложные позывы на стул), а при ректальном исследовании обнаруживается резкая болезненность передней стенки прямой кишки. При «заинтересованности» мочевого пузыря появляется учащенное мочеиспускание, при этом могут быть рези, а в анализе мочи появляются лейкоциты (как следствие реактивного воспаления)

когда червеобразный отросток располагается в подпеченочном пространстве. При этом положении отростка боли локализуются в правом подреберье. Это приводит к тому, что в первую очередь возникает подозрение о наличии у пациента острого холецистита, обострения язвенной болезни 12-персной кишки. Последнее заболевание исключается относительно просто, поскольку характерный анамнез язвенной болезни

14. Патофизиологические нарушения при распространенном перитоните.

Патофизиологические изменения. Развитие перитонита зависит от источника и вида инфекции, исходной иммунологической сопротивляемости больного, степени и быстроты развития водно-электролитных нарушений, интоксикации и септического шока. Поверхность брюшины примерно равна 2 м2 и почти равна поверхности тела. Брюшина обладает выраженной способностью к экссудации и абсорбции. Поэтому инфицирование брюшины может быстро привести к развитию септического шока.

Клиническая картина. В зависимости от стадии (фазы) перитонита различают три степени тяжести.

I степень (ранняя реактивная фаза): боли в области живота, локальная симптоматика, мышечный дефанс, симптомы раздражения брюшины; стабильные, почти нормальные клинические показатели (АД в норме или умеренно повышено, умеренная тахикардия, ЧД до 24–26 в минуту; увеличение МОС, ОПС, САД). Баланс воды нарушен незначительно. Общие потери жидкости не более 5–8%, происходят преимущественно из внеклеточного пространства. Дефицит ОЦП не более 10–15%.

II степень (прогрессирование симптомов): боли в области живота, жажда, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, слабое наполнение вен, расстройства периферического кровообращения. Тахипноэ до 30–34 в минуту, прогрессирование тахикардии, диурез менее 30–40 мл/ч. Нарастание гемодинамических нарушений. Общая дегидратация до 10%. Дефицит объема крови до 15–25%.

III степень (ареактивная токсическая фаза). Это поздняя фаза течения перитонита, она развивается через 2–4 суток от начала заболевания: барьерная функция брюшины, стенки кишечника несостоятельны. В брюшной полости, в петлях кишечника секвестрируется большое количество жидкости, которое может превышать объем плазмы. Увеличиваются и потери жидкости с рвотой. Дефицит общей жидкости превышает 10–15%, дефицит объема плазмы достигает 30–35%. Гиподинамическое состояние кровообращения, снижение АД, тахикардия. Прогрессирование полиорганной недостаточности. Септический шок.

Нарушение водного баланса. Вначале преобладают потери жидкости из внеклеточного пространства, которые, постепенно прогрессируя, приводят к ранним гемодинамическим нарушениям. Картина гиповолемического и дегидратационного шока может быстро перейти в состояние септического шока и полиорганной недостаточности, при которых смертность превышает 50%. Общая потеря жидкости достигает 4–9 л. Дегидратация обусловлена депонированием секвестрированной жидкости в просвете желудочно-кишечного тракта, отеком подслизистого слоя брюшины. Паралич кишечника, рвота, лихорадка, алиментарные факторы усугубляют нарушения водно-электролитного баланса.

Для перитонита характерно раннее начало нарушений центральной (снижение СВ, увеличение ЧСС, снижение ЦВД) и периферической гемодинамики (стаз микроциркуляции, внутрисосудистое свертывание крови), ведущих к кислородной недостаточности клеток. Общие патофизиологические изменения проявляются токсемией, повышением активности протеолитических ферментов, глубоким нарушением обмена веществ.

Перитонит сопровождается прогрессированием дефицита натрия и калия. Натрий уходит в воспалительный очаг, в экссудат и клетки. В значительном количестве образуется эндогенная вода, которая может привести к гипотонической дегидратации. Однако чаще перитонит сопровождается изотонической дегидратацией.

Динамика изменений калия сходна с таковой при других острых заболеваниях органов брюшной полости. Калий выходит из клеток (трансминерализация), его дефицит усиливается вследствие распада белков и развивающегося гиперкортицизма. Одновременно возникают потери магния. Дефицит этих ионов поддерживает паралитическую непроходимость.

Нарушения КОС возникают при любом диффузном перитоните. Чаще развивается метаболический ацидоз, связанный с образованием кетоновых тел, молочной и серной кислот. Однако возможен и метаболический алкалоз, когда преобладают потери калия и хлоридов. Точное установление вида нарушения КОС возможно лишь при исследовании проб крови. В наиболее тяжелых случаях (вздутие живота, паралитическая непроходимость, высокое стояние купола диафрагмы) возможно развитие дыхательного ацидоза, требующего проведения ИВЛ.

15.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ У БЕРЕМЕННЫХ

Острый аппендицит у беременных женщин может развиваться на лю-бом сроке беременности и нередко заканчиваерся деструктивнымпроцессом.Этиологическими факторами являются смещение вверх и кнаружислепой кишки и червеобразного отростка увеличивающейся маткой,наклоность к запорам ведет к застою содержимого кишечника и по-вышению вирулентности флоры,развитие функциональных сдвигов ифункциональная перестройка лимфоидной ткани.Особая опасность аппендицита при беременности обусловлена рядомпричин:смещением кверху червеобразного отростка и сальника сростом беременности,уменьшением возможности образования спаек иограничения воспалительного процесса,кровенаполнением и разрых-лением ткани и быстрым прогрессированием воспалительного процес-са в брюшной полости.Основные симптомы аппендицита у беременной в ранние сроки теже,что и у небеременной женщины. Сущесвенные отличия возникаютлишь во второй половине беременности.Трудности диагностики свя-заны с тем,что многие жалобы наблюдаются при беременности вооб-ще. Жалобы в первые часы приступа связаны с возникновением невы-раженных болей в эпигастральной области,которые постепенно сме-щаются в правую половину живота (симптом Волковича-Кохера),приусилении болей возможна рвота.Местные проявления заболеваниячасто стерты.Болезненность при пальпации выявляется поздно и ло-кализуется значительно выше матки,нередко наибольшая болезнен-ность определяется в правой поясничной области.Отмечается усиле-ние болей в правой половине живота в положении больной на правомбоку,вследствии давления увеличенной матки на боспаленный очаг(симптом Михельсона).Положительный симптом Образцова.Локальноенапряжение мышц брюшной стенки выражено слабо или отсутствует.Симптомы раздражения брюшины могут отсутствовать.В крови коли-чество лейкоцитов достигает 10.0-12.0 тыс/мкл.(необходимо пом-нить,что лейкоцитоз до 12 тыс./мкл. у беременныхявление физиоло-гическое).Диагностическое значениение имеет сдвиг лейкоцитарнойформулы влево.При более тяжелой форме отмечается общая вялость,значительное учащение пульса,сухой язык, резкая болезненность инапряжение мышц в правой подвздошной области,выраженный лейкоци-тоз.Особые трудности представляет дифференциальный диагноз аппенди-цита у беременной с внематочной беременностью,апоплексией яични-ка,пиелонефритом,мочекаменной болезнью, аднекситом,холецисти-том,кишечной коликой.Лечение беременной с острым аппендицитом должно быть оператив-ным на любом сроке беременности.Следует учитывать возможностьпрерывания беременности или необходимость ампутации матки на фо-не перитонита,поэтому больных следует направлять в стационары,где возможно совместное наблюдение хирурга и гинеколога.Послеаппендэктомии беременность обычно не нарушается и в дальнейшемроды происходят самостоятельно.

17. Хирургическая анатомия илеоцекального отдела кишечника.

В понятие «илеоцекальный отдел кишечника» входят (А. Н. Максименков, 1972): илеоцекальный клапан; терминальный отрезок подвздошной кишки; слепая кишка с червеобразным отростком.

Формы соединения тонкой кишки с толстой кишкой (А.Н.Максименков, 1972) (рис. 1):

- подвздошная кишка имеет восходящее направление к медиальной стенке слепой кишки, изгибается при этом дугой, обращенной выпуклостью влево. Угол впадения — острый;

- подвздошная кишка имеет горизонтальное направление и впадает в медиальную стенку слепой кишки под прямым углом;

Способы обнаружения аппендикса

Червеобразный вырост, есть недоразвитым окончанием двенадцатиперстной кишки. Он берет свое начало от конечной или усредненного узла тонкого кишечника, размер отростка червеобразного вида у человека средних лет согласно статистике примерно 11 сантиметров. Его поперечный диаметр примерно 11 мм.

Аппендикс размещён под слепой кишкой и заключает в себя зачастую хорошо зримую капсулу, в который текут центральные артерии и нервные окончания. Из-за капсулы фасадный участок аппендикса отличается солидной мобильностью.

Локализация основания аппендикса также довольно непостоянно. Обычно оно размещается на ближнюю оболочку живота в области меж верхней и серединной третью (поле Ланца), не так довольно часто — между внешней и центральной четвертинкой местности, скрепляющей пуп с центральной соседней бедренной костью (отдел Вартена).

Однако, две эти картины согласуются устройству основы отростка более чем в половине разновидностей.

18. Иммунологические реакции при перитоните

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики, характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией, обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет паралитической кишечной непроходимости и снижения скорости портального кровотока. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах течения перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамических сдвигов важная роль принадлежит тканевым гормонам и биологически активным веществам – кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др. Изменения в системе органов дыхания развививаются в основном на поздних стадиях развития перитонита, они во многом связаны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими расстройствами, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системы появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии артериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина «шокового легкого»). 

19. Основные этиопатогенетические теории острого аппендицита.

Механическая теория

Механическая теория считает что основной причиной развития острого аппендицита является активация кишечной флорычервеобразного отростка на фоне механической обтурации его просвета. Обтурацию (закупорку) просвета отростка вызываюткаловые камни (35 % наблюдений), гиперплазия лимфоидных фолликулов. Реже происходит обтурация инородным телом, опухолью или паразитом. Это ведёт к скоплению слизи в просвете отростка и чрезмерному развитию микроорганизмов, что вызывает воспаление слизистой оболочки и подлежащих слоёв, тромбозу сосудов, некрозу стенки червеобразного отростка.

Казуистические причины обтурации червеобразного отростка:

проглоченные инородные тела (виноградные косточки, рыбьи, птичьи и проч. мелкие кости, шелуха подсолнечных семечек, даже зубные коронки и другие мелкие твердые предметы) — встречаются чрезвычайно редко.

В литературе начала 20-го века часто сообщалось об обнаружении в просвете воспалённого отростка гельминтов (глистов), в подавляющем большинстве случаев, аскарид. В наше время такие случаи встречаются очень и очень редко.

Возможно другие, ещё более редкие причины острого аппендицита — например, опухоли червеобразного отростка (чаще всего встречается карциноид).

Поскольку именно каловые камни (их величина соответствует диаметру просвета отростка, то есть, величиной с мелкую фасоль), чрезвычайно интересно, почему у одних людей они образуются, а у других — нет, почему именно тогда, какова продолжительность их формирования. Вопросы нуждаются в тщательном изучении, так как, теоретически, предупреждение развития копролитов открывало бы путь к предупреждению самого заболевания Острый аппендицит.

Роль запоров и «ленивого кишечника»:

Согласно некоторым статистическим данным, для тех больных, у которых впоследствии развился острый аппендицит, характерны хронические, многолетние запоры; стул бывает у них реже, чем у тех, кто не болеет острым аппендицитом[8]. Таким образом, на рубеже 80х и 90х годов 20го столетия, в мировой литературе доминирует мнение, согласно которому, копролиты червеобразного отростка возникают при задержке калового содержимого в правых отделах толстой кишки, при увеличенном времени пассажа кишечного содержимого[9]. Ограниченные эпидемиологические исследования обнаружили, что в группах населения, не страдавших аппендицитом, реже встречаются рак толстой кишки, дивертикулёз толстой кишки, железистые полипы толстой кишки[10][11]. Существует предположение (пока не имеющее веских доказательств), что острый аппендицит может быть ранним предшественником развития рака ободочной и прямой кишки, одним из основных факторов развития которых считаются хронические запоры[12].

Есть данные, что заболеваемость острым аппендицитом связана с низким содержанием растительной клетчатки в рационе[13][14]. Действительно, растительная клетчатка возбуждает перистальтику кишечника, обладает послабляющим действием и сокращает время пассажа кишечного содержимого[15].

Инфекционная теория

Инфекционная теория считает, что некоторые инфекционные болезни такие как брюшной тиф, иерсиниоз, туберкулёзпаразитарные инфекцииамёбиаз самостоятельно вызывают аппендицит, однако специфической флоры для аппендицита до сих пор не выявлено.

Сосудистая теория

Сосудистая теория считатет что системные васкулиты — одна из причин острого аппендицита.

Эндокринная теория

Эндокринная теория отмечает что в слизистой червеобразного отростка имеется множество ЕС-клеток АПУД-системы, секретирующих гормон серотонин — медиатор воспаления.

20.Этапы лечения перитонита.

Оперативный доступ.

Новокаиновая блокада рефлексогенных зон.

Устранение или надёжная изоляция источника перитонита.

Санация брюшной полости.

Декомпрессия кишечника.

Дренирование брюшной полости.

Ушивание лапаротомной раны.

Оперативный доступ. Оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости обеспечивает срединная лапаротомия, так как в зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширить вверх или вниз. Если распространённый перитонит выявлен в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию.

Новокаиновая блокада рефлексогенных зон. Вводится до 100,0 мл 0,5% р-р новокаина в область чревного ствола, корня брыжейки поперечноободочной, тонкой и сигмовидной кишек, чем обеспечивается снижение потребности в наркотических анальгетиках, устраняется рефлекторный сосудистый спазм, чем создаются условия для более раннего восстановления перистальтики.

Устранение или надёжная изоляция источника перитонита. В реактивной фазе возможно проведение радикальных операций (резекции желудка, гемиколэктомии) так как вероятность несостоятельности анастомозов незначительна. В токсической и терминальной – объем операции должен быть минимальным – аппендэктомия, ушивание перфоративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ с наложением энтеро- или колостомы, или отграничение очага от свободной брюшной полости. Все реконструктивные операции переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных для паци-ента условиях.

Интраоперационная санация брюшной полости. Промывание снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критичес-кого уровня (105 микробных тел в 1 мл), создавая тем самым благоприятные условия для ликвида-ции инфекции. Плотно фиксированные отложения фибрина не удаляют из-за опасности десерозирования. Удаление экссудата путём протирания марлевыми салфетками из-за травматизации серозной оболочки неприемлемо. Промывная жидкость должна быть изотонична. Применение антибиотиков не имеет смысла, так как кратковременный контакт с брюшиной не может оказать должное действие на перитонеальную флору. Большинство антисептиков обладают цитотоксическим действием, что ограничивает их применение. Этого недостатка лишен электрохимически активированный раствор натрия хлорида (0,05% гипохлорит натрия), он содержит активированный хлор и кислород, поэтому особенно показан при наличии анаэробной флоры. В некоторых клиниках используются озонированные растворы.

Декомпрессия кишечника. В токсической и терминальной стадиях перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное клиническое значение прово-дят назогастроинтестинальную интубацию тонкой кишки хлорвиниловым зондом. Протяжённость интубации – на 70-90 см дистальнее связки Трейтца. Толстую кишку при необходимости дренируют через заднепроходное отверстие. В редких случаях для проведения зонда накладывают гастро-, или еюно-, или аппендикостому. В послеоперационном периоде проводится зондовая коррекция энтеральной среды, включающая декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и раннее энтеральное питание. Это снижает проницаемость кишечного барьера для микрофлоры и токсинов, приводит к раннему восста-новлению функциональной активности ЖКТ.

Дренирование брюшной полости производят хлорвиниловыми или резиновыми трубками, которые подводят к гнойному очагу и выводят наружу кратчайшим путём. Хорошо себя зарекомендовали многоканальные хлорвиниловые дренажи. По одному каналу дренаж промывают антисептиком. По другому активно аспирируют перитонеальный экссудат

Ушивание лапаротомной раны производят с оставлением дренажей в подкож-ной жировой клетчатке.

21. Классификация острого аппендицита.

Морфологическая классификация видов острого аппендицита

Простой (ранее назывался катаральным);

Поверхностный;

Деструктивный:

флегмонозный,

апостематозный,(отдельные гнойнички)

флегмонозно-язвенный,

гангренозный,

перфоративный

Классификация (по В.И. Колесову)

1. Аппендикулярная колика.

2. Простой (поверхностный, катаральный) аппендицит.

3. Деструктивный аппендицит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный.

4. Осложненный аппендицит: аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, почиее осложнения острого аппендицита (пилефлебит, сепсис и др.)

22. Предоперационная подготовка больного с перитонитом.

Предоперационная подготовка особенно необходима у больных с тяжелой формой разлитого перитонита; она должна быть кратковременной (не более 2—3 ч), но достаточно полной. Задачами предоперационной подготовки являются нормализация кровообращения и дыхания, снижение интоксикации, коррекции нарушенных обменных процессов. Для уменьшения интоксикации и борьбы с гиловолемией большое значение имеет капельное внутривенное вливание солевых растворов. При выраженной сосудистой недостаточности внутривенно капелыю вводят 30—50 мг преднизалона. Большинство современных хирургов, оперируя больных с разлитым перитонитом, отлают предпочтение общему обезболиванию с применением миорелаксантов.

23. Варианты расположения червеобразного отростка в брюшной полости, особенности клиники, диагностика.

положения червеобразного отростка в брюшной полости: 1) тазовое, или нисходящее положение аппендикса, — отросток направлен вниз, в полость малого таза; 2) медиальное положение аппендикса — отросток лежит параллельно подвздошной кишке; 3) латеральное положение аппендикса — отросток находится в правой боковой околоободочной борозде (канале); 4) переднее положение аппендикса — отросток лежит на передней поверхности слепой кишки; 5) восходящее, или подпеченочное положение аппендикса, — отросток направлен верхушкой вверх, нередко до подпеченочного углубления; 6) ретроцекальное положение аппендикса — отросток находится позади слепой кишки.



Страницы: Первая | 1 | 2 | 3 | Вперед → | Последняя | Весь текст


Предыдущий:

Следующий: